高血压相关基因

    AGT基因相应的蛋白产物中第235位Met突变为Thr，174位Thr突变为Met，会引起收缩压、舒张压和血浆AGT浓度显著提高。

    血管紧张素转移酶（ACE）是参与体内血压调节的肾素血管紧张系统（RAS）的关键酶，在高血压发病机制中具有重要作用。该基因在16号内含子内存在着插入（Insertion）和缺失（Deletion）两种变异体。

    内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）主要分布于冠状血管及心腔面的内膜，eNOS催化生成的一氧化氮(NO)具有舒张血管、调节血流、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板和白细胞粘附等重要功能,参与了多种疾病的病理生理过程。在该基因第7外显子上,894位碱基G突变成T(G894T),相应蛋白产物第298位上的谷氨酸则被替换成天冬氨酸(Glu298Asp),这个位点的突变导致eNOS功能受损，NO产生减少，血管紧张性增高而引起高血压。

    内皮素2（ET-2）具有强烈的收缩血管和促进血管平滑肌增殖作用，该基因定在核苷酸序列中985位碱基A突变成G（A985G），高血压严重程度增加。心钠素是一种由心房合成、储存和分泌的多肽激素，它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压等作用。

    心钠素基因ANP有两个突变位点与高血压发病有关。一个在该基因序列中664位由碱基G突变为A，另一个在2308位由碱基T突变为C。

    心钠素受体基因NPRC依5′端上游启动子（P1）－55位核苷酸变异，由碱基A突变为C，与高血压发病紧密连锁。

    Baio基因芯片同时检测该6种基因8种基因型的信息。